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福州疤痕的病理

发布时间: 2021-07-15 文章来源:福州康巴克 文章作者:康巴克小编

部分图片可能会引起不适!!

理想的疤痕是个平整的线或平整的皮肤表面,其中包含少量的色素沉淀,没有任何不规则质地或影响周围皮肤的皱缩。

不正常的疤痕形成是由不同因子影响,例如伤口种类(创伤、烧伤或手术)、位置、治疗(手术技术或放射治疗)、相关慢性疾病(糖尿病、动脉灌流不足)、性别、怀孕、年龄、种族、皮肤种类或生活形态(阳光嚗晒、抽烟)。

疤痕可分类为6 种形态:成熟疤痕不成熟疤痕线型肥厚性疤痕广布性疤痕微小蟹足肿大型蟹足肿

成熟疤痕:浅色扁平疤痕

 

不成熟的疤痕:红色,有时发痒或疼痛,并且在重塑过程中疤痕略微升高。尽管它们可以变得更浅或更暗,但它们中的许多将随着时间的推移正常成熟并变平,并呈现出与周围皮肤相似的色素沉着。

 

线性肥厚性疤痕:例如手术/创伤性,一种红色的,凸起的,有时会发痒的疤痕,局限于原始手术切口的边界。这通常在手术后几周内发生。这些疤痕的大小可能会在3-6个月内迅速增大,然后在静止阶段之后开始消退。它们通常成熟以具有升高的,略似绳状的外观以及增加的宽度,该宽度可变。完整的成熟过程可能需要长达2年的时间。

 

广布性疤痕:广泛的肥厚性(例如烧伤)疤痕,一种广泛的红色,凸起,有时发痒的疤痕,仍留在烧伤的边界内。

微小蟹足肿:较小的瘢痕,遍布正常组织的局部隆起的疤痕。这可能会在受伤后长达1年的时间内发展,并且不会自行消退。简单的手术切除通常会复发。微小蟹足肿的形成可能涉及遗传异常。典型的部位包括耳垂。

 

大型蟹足肿:隆起的大疤痕(> 0.5厘米),可能疼痛或瘙痒,并遍布正常组织。这通常是由于轻微的创伤造成的,并且可以持续数年。

 

在这当中,肥厚性疤痕和蟹足肿是常见的不正常疤痕形态,主要因为受伤的不正常反应造成。

蟹足肿定义为疤痕生长超出原本伤口局限位置,且几乎不随着时间复原;肥厚性疤痕定义为突出的疤痕,但仍保有原本伤口的边界,且常会自发性复原。

肥厚性疤痕和蟹足肿的病理特征

在组织病理上,蟹足肿的特征是含有细胞的纤维组织混合着厚的、透明的嗜伊红性胶原蛋白纤维,即蟹足肿胶原蛋白,以及在真皮层( 与表皮层交界)的最前缘呈现一层如许多舌头状的突起。

 

相反的,在肥厚性疤痕内几乎没有蟹足肿胶原蛋白。最近研究指出, α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) 最常表现在伤口愈合和肥厚性疤痕中。研究指出,在22个肥厚性疤痕中,有18 个有α-SMA 广泛性表现,而在17 个蟹足肿中只有2 个有α- SMA 微量或局部性表现 。

在肥厚性疤痕( 70%)或蟹足肿(45% )都常见到α-SMA 的表现。因此, α- SMA 的表现程度可能无法做为肥厚性疤痕或蟹足肿的区分标记。

其他的蟹足肿病理特征包含:一个非扁平状的表皮层、非纤维化的乳头真皮层、水平状细胞纤维带的上层网状真皮层和显著的筋膜状致密胶原蛋白带,位在接近疤痕的底部。

蟹足肿的致病机制

蟹足肿的致病机制相当复杂,其中包含基因和环境因子。蟹足肿会在某些皮肤异常受伤或发炎后产生,例如寻常性痤疮、毛囊炎、水痘或疫苗注射后。

蟹足肿通常在皮肤受伤或发炎过程后数个月开始,但最久也可能在一年后发生。蟹足肿形成的机制包含:

不同的细胞激素/生长因子的调节异常;

异常的胶原蛋白更新;

基因感受性;

机械力

然而,目前仍无单一统整性假说能适当地解释蟹足肿的形成。

①细胞激素/生长因子的调节异常

大量的细胞激素和生长因子与伤口愈合的各个时期相关,因此,蟹足肿的主要研究聚焦在评估蛋白质因子和相关的上、下游讯息传递路径。

 

蟹足肿的纤维母细胞表现出生长因子及其受器的数量增加,此外, 蟹足肿纤维母细胞也对生长因子诱发的讯号更敏感。转化生成因子-β1 、血小板衍生生成因子 和其它的细胞激素/生长因子在蟹足肿或肥厚性疤痕的形成,也扮演很重要角色。

其中, 转化生成因子 - β1/Smad 路径在蟹足肿的致病机制中扮演主要角色。

血小板衍生生成因子是一个能使纤维母细胞制造胶原蛋白的强劲诱导物质,在肥厚性疤痕和蟹足肿中可观察到血小板衍生生成因子和它的受器显著的过度表现。

在伤口愈合中增殖期, 巨嗜细胞分泌的血小板衍生生成因子可刺激纤维母细胞制造和分泌骨调素(Osteopontin) ,它是一种可增强纤维增生的细胞外糖蛋白。

②异常的细胞外基质更新

细胞外基质的合成主要借由基质金属蛋白酶(MMP) 的分解到平衡。在正常组织中, 基质金属蛋白酶的催化能力通常很低,但在发炎或受伤修复时会增加 ;基质金属蛋白酶的转录可由细胞激素和生长因子调控,而基质金属蛋白酶的催化能力是由金属蛋白酶组织抑制子(TIMP) 调节,因此,基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制子的平衡,对组织恒定性很重要,也和多种致病机转相关。

 

蟹足肿纤维母细胞制造第一型胶原蛋白、MMP- 1 、MMP-2和TIMP - 1 ,与正常的真皮纤维母细胞相比,分别多了3 倍、6 倍、2.4 倍和2 倍。

除此之外, 转化生成因子 - β1在上述胶原蛋白的调节和基质金属蛋白酶的制造,也占有特定角色。与成熟疤痕相比,蟹足肿在MMP-2 、TIMP-2 和TIMP - 3 的表现显著增加。MMP- 2 活性在蟹足肿纤维母细胞中可被增强,它会在蟹足肿纤维母细胞胶原蛋白束訚和TIMP-2 及膜性第一型MMP 合作,这会导致蟹足肿组织的胶原蛋白重塑,也会使纤维母细胞借由增加细胞外基质分解, 侵犯周边正常区域。

③基因感受性

家族倾向、某些族群的高盛行率和发生在双胞胎身上,暗示显著的基因因素和蟹足肿致病机制相关。然而截至目前为止,仍无单一致病基因在蟹足肿生成上被区分出来。

最近资料显示,某些特定主要组织相容性复合体序列的带原者,在蟹足肿疤痕生成上有较高机率。

 

④机械力

临床上来说,辨识张力线在外科手术上很重要,特别在美容手术上。和皮肤张力线平行的手术切口很少会形成不正常疤痕, 然而在关节活动处却很常发生。

 

疤痕周张力分析

蟹足肿较可能在身体皮肤张力大或紧绷处形成,例如胸骨前、肩膀(特别在肩胛骨处)和耳垂。

这些位置都会持续或经常因为日常生活中身体的活动造成皮肤延展的共同点,如呼吸和上肢活动。其他的临床观察显示,不正常的疤痕很少在年纪大的病人身上产生,因为他们的皮肤张力较低;有研究指出,蟹足肿移植到低张力的皮肤之后会缓解。

这些临床现象暗示,机械力刺激可能对蟹足肿形成, 有其影响力。

细胞生物机械力和生物物理特性的改变,细胞外基质间的交互作用,不仅决定细胞外基质间细胞的形态和排列,也调节重要的细胞功能,包括迁移、分化和增殖

   
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